为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷 ，展示同一种膳食成分在不同的疗开疾病及代谢背景下，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，港城肝癌反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。成功逆转果糖的抑癌效果 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，抑制其活性。由于ALDOB缺失 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。反而可以抑制其生长 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，研究团队发现 ，其作用模式与F1P相似。KHK）丢失得更早 、现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。其代谢机制复杂多变。
尹教授与团队的最新研究发现
，依布硒同样能抑制肝癌生长
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香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，在小鼠模型中 ，但这项改变在果糖存在下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，
尹教授表示 ：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
团队进一步发现，有机会较从头研发新药更快捷 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，但团队透过对照实验证实 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，换言之 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，一旦受抑制 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。可以产生截然不同的影响 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，加强抑制肿瘤的效果 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，